Astmul în copilărie: Partea I. Aspecte generale și caracteristici orale

Pag.: 5-31

Durhan, Müesser Ahu(1), Kalyoncu Isil Ozgul(1), Kargul Betul(2)

(1)Asist. Univ. Dr.;(2)Prof. Dr. – Autor corespondent

Rezumat

Astmul este definit ca o afecțiune inflamatorie cronică caracterizată prin episoade variabile și reversibile de obstrucție a fluxului de aer și bronhospasm. Astmul reprezintă cea mai frecventă boală cronică din copilărie. Astmul pediatric este o afecțiune cronică frecventă, cu implicații ample asupra sănătății copiilor, familiilor acestora și asupra sistemului medical. Majoritatea pacienților astmatici vor avea nevoie de o formă de medicamente „preventive” pe termen lung, de obicei sub formă de corticosteroizi inhalatori pentru a preveni agravarea simptomelor. Există un consens în literatura de specialitate că această boală provoacă un impact care afectează direct calitatea vieții unui individ, nu numai din cauza modificărilor respiratorii, ci și a modificărilor comportamentale, funcționale și fizice, ca de exemplu absenteismul școlar al copiilor. Această lucrare este alcătuită din prima parte a studiului, care oferă o imagine de ansamblu asupra definițiilor, prevalenței, incidenței, clasificării, tratamentului și manifestărilor orale la copiii cu astm.

Cuvinte-cheie: copilărie, astm, manifestări orale

Introducere

Îngrijirea medicală necesară reprezintă serviciile de diagnostic, prevenire și tratament acceptate și esențiale (inclusiv echipamente, aparate și dispozitive) și îngrijire monitorizată, așa cum este stabilită de către furnizorii de servicii medicale calificate pentru tratarea oricărei afecțiuni, boli, traumatisme sau anomalii congenitale sau de dezvoltare pentru a favoriza sănătatea, creșterea și dezvoltarea optime (1). Pedodonţii au fost în mod tradițional considerați de către comunitatea stomatologică drept grupul specializat cel mai bine pregătit pentru a trata copiii cu nevoi medicale speciale [2]. Cariile dentare, boala parodontală, traumatismele dento-alveolare și alte afecțiuni oro-maxilo-faciale patologice netratate pot limita substanțial dezvoltarea și calitatea vieții unei persoane. De aceea, se consideră că o persoană are o dizabilitate dentară dacă durerea oro-maxilo-facială, infecția sau afecțiunea patologică și/sau lipsa unei dentiții funcționale afectează aportul nutrițional, creșterea și dezvoltarea sau participarea la activități cotidiene [1]. Îngrijirea sănătății pentru persoanele cu nevoi speciale necesită cunoștințe de specialitate, precum și conștientizare și atenție sporite, adaptarea și măsuri de acomodare care le depășesc pe cele de rutină [1].

Definiții

Astmul este definit ca o afecțiune inflamatorie cronică caracterizată prin episoade variabile și reversibile de obstrucție a fluxului de aer și bronhospasm. Simptomele includ wheezing, respiraţia scurtată, constricție toracică și tuse, adesea ca reacție la un factor declanșator identificabil. Astmul este o cauză semnificativă a morbidității la nivel mondial. Totuși, se estimează că până la 75% din internările pentru astm se pot evita și 90% din decese se pot preveni. Prevalența la nivel mondial este estimată la 300 de milioane, o prevalență care continuă să crească [3].

Astmul este cea mai frecventă boală cronică a copilăriei. Astmul pediatric este o afecțiune cronică frecventă cu implicații largi pentru sănătatea copiilor, familiile acestora și pentru sistemul medical [4]. Din cauza diferitelor fenotipuri ale astmului copilului, a fost dificil să se ajungă la un acord asupra unei definiții clare a afecțiunii și în schimb se folosește o descriere operațională: „Astmul este o boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii în care multe celule și elemente celulare joacă un rol. Inflamația cronică este asociată cu hiper-reactivitatea căilor respiratorii care determină episoade recurente de wheezing, dispnee, constricție toracică și tuse, în special în timpul nopții sau dimineața devreme. Aceste episoade sunt de obicei asociate cu obstrucția amplă, dar variabilă a fluxului de aer în plămân, care este adesea reversibilă, fie spontan, fie cu tratament.” (Inițiativa globală pentru astm, 2012). Totuși, la copiii cu vârsta sub 5 ani, simptomele clinice ale astmului sunt variabile și nespecifice și s-a recomandat abordarea doar a simptomelor care definesc diverse fenotipuri ale wheezing-ului [5].

Clasificarea astmului

Diagnosticul poate fi relativ simplu pentru copilul cu simptome caracteristice, declanșatoare și reacție la terapie, dar există și alte prezentări mai puțin obișnuite care pot îngreuna diagnosticarea. Diagnosticarea astmului la copilul mic cu wheezing poate fi deosebit de dificilă. Tratarea treptată a astmului reduce de obicei frecvența simptomelor și îmbunătățește controlul astmului. Exacerbările astmului și efectele  slabe ale exacerbărilor acute rămân un domeniu în care există loc pentru îmbunătățiri. Acest articol oferă o imagine de ansamblu asupra diagnosticării și gestionării astmului în copilărie pentru furnizorul de servicii medicale [4]. Din punct de vedere istoric, astmul s-a clasificat în funcție de severitatea simptomelor, dar mai recent, Inițiativa Globală pentru Astm (Global Initiative for Asthma – GINA) a clasificat astmul atât în ​​funcție de severitatea bolii, cât și în funcţie de suficiența controlului simptomelor. Aceasta a reprezentat o schimbare a clasificării astmului și indică recunoașterea faptului că severitatea astmului este atât o manifestare a gravității subiacente a bolii, cât și a reacției la medicamente. GINA clasifică astmul în controlat, parțial controlat sau necontrolat [3].

Tabelul 1. Clasificarea severității astmului (Clasificarea se bazează pe caracteristicile clinice ale pacienților astmatici. Surse: Institutul Național pentru Inimă, Plămân și Sânge, Gulledge & Beard 1999)

Prevalența și incidența și schimbarea tiparelor de astm odată cu vârsta

Astmul este o afecțiune obișnuită care este gestionată în multe țări și pentru milioane de copii și adolescenți, în conformitate cu directivele regionale, naționale și internaționale. În Statele Unite ale Americii, pe lângă carii dentare, astmul este cea mai frecventă boală cronică. Prevalența, cauzele și manifestarea clinică a astmului variază cu vârsta. Mulți copii dezvoltă mai întâi simptome în primul an de viață, dar mulți nu mai prezintă wheezing şi în copilărie. Prevalența astmului în copilărie a crescut semnificativ în Europa, în a doua jumătate a secolului al XX-lea. Creșterea a fost inițial mai semnificativă în vestul Europei. Chestionarele elaborate pentru Studiul Internațional de Astm și Alergie în Copilărie (International Study of Asthma and Allergy in Childhood  – ISAAC) au oferit un instrument comun pentru evaluarea prevalenței astmului și tulburărilor respiratorii la copii. În studiul ISAAC desfășurat în 1997, cea mai mare prevalență a astmului în copilărie din Europa s-a constatat în Insulele Britanice, prevalența „astmului permanent” (prevalența astmului pe timpul vieții) variind de la 1,6% în Albania la 20,7% în Marea Britanie la copiii de 13–14 ani și de la 1,4% în Estonia la 22,9% în Marea Britanie, în rândul copiilor de 6–7 ani, cu rate de creștere semnificativă în Europa, de la Est la Vest (fig. 1) [5].

Fig. 1. a. – Prevalența astmului pe timpul vieții la copiii de 6–7 ani în 1997 și 2002–2003.Sursa: Studiul internațional al astmului și alergiei în fazele I și III ale copilăriei [5]
Fig. 1. b. – Prevalența astmului pe timpul vieții la copiii de 13-14 ani în 1997 și 2002–2003.Sursa: Studiul internațional al astmului și alergiei în fazele I și III ale copilăriei. [5].

Mortalitate: Mortalitatea prin astm la copii este scăzută, iar în ultimii ani a scăzut în majoritatea țărilor europene. Din punct de vedere istoric, mortalitatea a fost cea mai ridicată în rândul copiilor mici, mai redusă la vârstă școlară, apoi a crescut de la pubertate la vârsta adultă.

Morbiditate: Morbiditatea prin astm este o povară majoră pentru copil, familia acestuia și comunitate. Atacurile de astm sunt foarte înspăimântătoare pentru copil și din cauza perturbării vieții și a capacității fizice reduse rezultate există un impact al bolii atât emoțional, cât și economic. Povara socială a astmului este considerabilă, nu numai pentru copilul bolnav, ci și pentru părinți, frați și familie în general [5].

Cauze/patogeneza

  • Factori de mediu: Astmul rezultă dintr-o interacțiune între diverși factori de mediu și genetici. Influențele mediului încep în timpul sarcinii: sensibilizarea alergică a fost descrisă înainte de naștere, iar mai multe studii au demonstrat funcția pulmonară redusă la nou-născuții din mame fumătoare în comparație cu cei ale mamelor nefumătoare. Fumatul crește riscul de astm și riscul unei funcții pulmonare mai slabe în timpul copilăriei. Toți copiii ar trebui să aibă dreptul la un mediu lipsit de produse din fum de tutun, atât înainte cât și după naștere. Infecțiile cu virus respirator reprezintă cauză majoră a bronșolitei acute în fragedă pruncie și a atacurilor acute de astm în rândul copiilor astmatici mai mari. Alergenii pot fi întâlniți atât în ​​aer liber, cât și în interior, iar acarienii din locuință și mătreața de origine animală sunt alergeni pereni de interior deosebit de importanți. Agenții ocupaționali joacă un rol minor în copilărie, dar mai multe tipuri de alergie pot influența alegerea studiilor în relație cu viitoarea meserie. Grădinițele și școlile sunt mediul de lucru al copiilor și trebuie subliniată necesitatea unui mediu interior sănătos în asemenea instituții. Ar trebui să se acorde o atenție specială riscului crescut de infecții respiratorii, în special în grădinițe. În școli se pot lua măsuri de precauție pentru a reduce expunerea la alergeni pentru copiii astmatici alergici. Accentul trebuie pus și pe controlul astmului indus de exercițiile fizice de la orele de gimnastică și antrenamentul fizic [5].
  • Genetice: Astmul și una dintre cauzele majore ale acestuia – alergia – au trăsături ereditare puternice. În ultimii ani, s-au depus multe eforturi pentru studiile genetice referitoare la familie pentru a identifica markerii genetici. A fost deja identificat un număr mare de markeri cu posibile relații cu astmul și inflamația căilor respiratorii, dar aceștia variază între populații. S-a acordat de asemenea mai multă atenție epigeneticii: constatarea că influențele mediului pot provoca metilarea ADN-ului și formarea histonelor și astfel schimbă și dezactivează influența genelor specifice, a oferit o perspectivă asupra modului în care mediul poate interacționa cu genele și a demonstrat că aceasta interacțiune poate fi transferată chiar de la mamă la copil. În continuare s-a constatat că trăsăturile ereditare influențează reacția la medicamentele pentru astm. Exemplele includ sensibilitatea receptorului β2 și capacitatea de reacție la inhibitorii sintezei de leucotriene [5].
  • Activitatea fizică: În copilărie, dar din ce în ce mai mult la vârsta școlară, activitatea fizică reprezintă o cauză importantă a exacerbărilor de astm (astm indus de activitate fizică). S-a raportat că 30% din toți copiii astmatici suferă din cauza restricției activității fizice și este foarte important să învățăm copiii astmatici să controleze activitatea fizică prin educație, sfaturi referitoare la „încălzire” și tratament medical [5].

Astmul și medicamentația

Liniile orientative moderne pentru tratarea astmului în copilărie fac diferența între control și ameliorarea tratamentului. Printre tratamentele de control, corticosteroizii inhalatori sunt cele mai importante medicamente și permit celor mai mulți copii și adolescenți cu astm să ducă o viață normală. Tratamentul astmului se poate împărți în două etape: prima este de a controla simptomele fazei acute, cum ar fi bronhospasmul, cu utilizarea medicamentelor bronhodilatatoare. A doua etapă este de a preveni noi evenimente acute prin tratamentul de întreținere, prin utilizarea de steroizi inhalatori sau sistemici și bronhodilatatoare de lungă durată [7].

Majoritatea pacienților astmatici vor necesita o formă de medicamente „preventive” pe termen lung, de obicei sub formă de corticosteroizi inhalatori (ICS) pentru a preveni înrăutățirea simptomelor. Bronhodilatarea susținută se poate obține prin utilizarea de agoniști beta-2 cu efect de durată. Recent, a fost introdus un corticosteroid inhalator ca un pro-medicament, al cărui efect depinde de activarea enzimatică în epiteliul respirator. Lipsa efectelor secundare sistemice face ca acești agenți să fie deosebit de potriviți pentru astmul în copilărie [5].

Agonistii β2 inhalatori sunt medicamente analgezice importante, atât pentru astmul acut, cât și pentru cel cronic. Tratamentul combinat constând dintr-un corticosteroid inhalat și un agonist β2 inhalat cu acțiune de durată s-a dovedit a fi foarte eficient în îngrijirea astmului la adulți, dar pentru astmul în copilărie și în special la copiii preșcolari, reacția la tratament nu a fost la fel de bună.

Corticosteroizii inhalatori sunt de obicei prescriși ca medicamente preventive, iar efectele secundare sunt în principal locale, comparativ cu administrarea orală sau parenterală. Totuși se observă efecte sistemice la terapie cu doză mare. Aceste efecte adverse pot include suprimarea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale, subțierea pielii, oprirea creșterii la copii, efecte oftalmice și osteoporoză [8]. Copiii trebuie monitorizați cu atenție pentru a evalua reacția la tratament, iar tratamentul care se dovedește ineficient trebuie întrerupt. Terapia anticolinergică, în special bromura de ipratropiu, este de asemenea eficientă ca bronhodilatator la copii și poate avea un efect aditiv la agoniști β2 inhalatori. Tratamentul anticolinergic pare să aibă un loc special ca medicație prealabilă, înainte de activitatea fizică, la copii cu astm indus de activitatea fizică, și în tratamentul adolescenților astmatici cu o carieră atletică. Anticorpul monoclonal anti-imunoglobulină (Ig) E omalizumab s-a dovedit eficient pentru unii pacienți cu astm alergic sever, însă unele persoane nu reacționează, accentuând necesitatea unei monitorizări atente. În prezent se investighează și alte tratamente noi. Îngrijirea astmului presupune mult mai mult decât un simplu tratament farmacologic, deși acesta este o parte foarte importantă a planului de tratament. Participarea la activități fizice este de o importanță primordială în cazul astmului în copilărie și ar trebui încurajată [5].

Pacienții astmatici pot avea un risc sporit de reacții adverse semnificative la medicamentele utilizate în mod uzual. S-a raportat că 7% dintre pacienții cu astm și 14% dintre pacienții cu astm sever au boli respiratorii înrăutățite de aspirină. În cazuri grave, reacțiile pot duce la bronhospasm intens și anafilaxie fatală [9].

S-a observat sensibilitatea încrucișată între aspirină și alte medicamente antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) și, prin urmare, terapia cu AINS trebuie evitată la pacienții astmatici cu antecedente la aspirină sau alte sensibilități. În egală măsură, trebuie administrate cu precauție la toți pacienții cu astm preexistent, indiferent dacă au sau nu istoric de sensibilitate [10]. Desensibilizarea la aspirină s-a dovedit a fi eficientă și la pacienții care își depășesc alergia la aspirină și medicamente AINS, poate duce la o reducere ulterioară a căilor de eliberare de corticosteroizii orali pentru a-și controla simptomele [11]. În baza indicațiilor de mai sus, paracetamolul este medicamentul ales pentru ameliorarea durerii la pacienții astmatici. Medicamentele opiacee sunt de asemenea contraindicate la pacienții cu astm sever, întrucât pot duce la deprimarea respirației și eliberarea de histamină, precipitând astfel un atac sever [12].

S-a constatat că antibioticele dentare prescrise pacienților astmatici  nu au multe contraindicații și majoritatea antibioticelor nu interferă cu tratamentul astmului. Pacienții care iau medicamente anti-astmatice care conțin teofilină trebuie să evite eritromicina și alte antibiotice macrolide, întrucât interferă cu metabolismul teofilinei și pot duce la niveluri toxice de metilxantină în sânge [13].

Aceasta se tratează cu suplimente de vitamină D și calciu, terapie cu bisfosfonați sau administrarea de anticorpi monoclonali. Pacienții sub tratament cu bifosfonați pot avea un risc crescut de osteonecroză a maxilarului în baza bisfosfonatului (BRONJ), în special cei cu tratament cu bifosfonați intravenos. Acești pacienți au nevoie de o planificare atentă a tratamentului împreună cu medicul pacientului, în special dacă sunt necesare extracții dentare [14].

Prognostic

Astmul la copii începe cel mai adesea înainte de vârsta școlară. În timpul pubertății, mulți copii – în special băieții – manifestă îmbunătățiri, dar mai târziu în viață, simptomele astmului reapar adesea. În primii ani de viață, băieții au mai frecvent astm; însă, după 10 ani, fetele dezvoltă mai frecvent astmul, adesea cu o severitate mai mare. Totuși, folosind metode moderne de tratament și îngrijire a astmului, majoritatea persoanelor astmatice sunt capabile să ducă o viață normală și sănătoasă. Riscul de astm în timpul vieții este de aproximativ 35%, majoritatea cazurilor apărând devreme, iar multe persoane au nevoie de monitorizare medicală și medicație pe tot parcursul vieții și astfel apare un impact asupra costurilor medicale. Astmul din primii ani de viață și, în special, astmul sever din copilărie sporesc riscul obstrucției cronice a căilor respiratorii în viața adultă[5].

Manifestări orale

Există un consens în literatura de specialitate că această boală provoacă un impact care afectează în mod direct calitatea vieții unei persoane, nu doar din cauza modificărilor respiratorii, ci și datorită modificărilor comportamentale, funcționale și fizice, de exemplu, absenteismul școlar al copiilor [15]. În plus, există un număr tot mai mare de dovezi din studii clinice sau epidemiologice care sugerează o creștere semnificativă a afecţiunilor orale la copiii astmatici, incluzând prevalența crescută a cariilor, defectelor de smalț, malocluziilor, eroziunii, candidozei orale și modificărilor compoziției și fluxului salivar, care se agravează la copiii care nu au acces la îngrijiri dentare [16, 17].

O revizuire sistematică și meta-analiză a concluzionat, în baza studierii a 25 de articole din 1950 până în 2010, că astmul crește semnificativ riscul de carii în dentiția temporară şi permanentă. Unul dintre factorii favorizanți este posibil medicația luată, care acționează asupra secreției de salivă și asupra conținutului de imunoglobulină A [18]. Pe de altă parte, o altă recenzie a literaturii, bazată pe studiul a 27 de articole, a constatat că, deși studiile recente prezintă puține dovezi ale unei relații între astm și cariile dentare, majoritatea arată că severitatea bolii și farmacoterapia acesteia (tipurile de medicamente) sunt factori pentru un risc sporit de carii [16]. În plus, se subliniază faptul că majoritatea studiilor publicate au fost realizate pe pacienţi din mediul spitalicesc și acest studiu oferă dovezi referitoare la asistența medicală primară. Prin urmare, creşterea numărului de carii la pacienții cu astm pare să fie mai degrabă asociată cu tratamentul, în special cu utilizarea salbutamolului, decât cu boala în sine, fapt care este în concordanţă cu concluziile din acest studiu, realizat într-un centru de asistență medicală primară [19].

Cariile dentare

Există mulți factori legați de etiologia cariilor dentare, cum ar fi dieta, fluxul salivar, componentele salivare, apărarea gazdei și condițiile socioeconomice. Având în vedere importanța identificării timpurii a populațiilor cu risc de carii dentare, acest studiu intenționează să evalueze dacă populația astmatică are nevoie de o atenție specială asupra sănătăţii dentare sub forma unor programe de prevenire. Există unele controverse în comunitatea științifică în legătură cu relația dintre astm și carii și referitoare la diferitele metodologii utilizate pentru studiul acestor boli. În acest studiu s-au utilizat indici și metodologii cunoscute pe scară largă, care au permis comparația între grupuri cu sau fără astm. Riscul cariilor dentare la persoanele care utilizează medicamente pentru astm în mod periodic a fost bine documentat și apariția acestora sunt cauzate în principal de modificările parametrilor salivari [20].

În literatura de specialitate a existat o dezbatere amplă referitoare la riscul cariilor la pacienții astmatici. Studiile au demonstrat o prevalență mai mare a cariilor atât în dentiția primară, cât și în cea permanentă la copiii cu astm [21, 22]. În schimb, cercetările alternative nu au reușit să demonstreze o asociere între carii dentare și astm. O revizuire sistematică recentă a concluzionat că astmul dublează riscul de carii dentare atât în dentiția primară, cât și în cea permanentă [18].

S-au enunțat numeroase teorii pentru a explica acest risc crescut la carie, inclusiv prin efectul crescut al medicamentelor, prevalența crescută a respirației orale, consumul ridicat de băuturi îndulcite cu zahăr și supra-protecția din partea părinților. Prin urmare, este probabil ca etiologia să fie multifactorială [23]. 

Saliva are un efect benefic asupra reducerii cariilor prin patru acțiuni principale: curățarea fizică, efectul antibacterian, capacitatea de tamponare și super-saturația cu fosfat de calciu. Utilizarea prelungită a unui agonist beta-2 poate reduce semnificativ fluxul salivar. Ryberg şi col. au raportat că fluxul salivar general a scăzut cu 26% și fluxul glandelor parotide s-a redus cu 36% la loturile de pacienţi astmatici cu tratament medicamentos, comparativ cu loturile-control [24]. Acest grup a stabilit de asemenea că pacienții astmatici au un randament salivar redus pe minut pentru amilază, lizozim, peroxidază salivară și IgA secretoare în fluxul salivar stimulat. De aceea, cantitatea redusă de salivă, combinată cu o calitate redusă a salivei secretate poate spori semnificativ riscul de carii pentru pacienții astmatici [25].

În plus, Kargul și col. au descris o scădere a pH-ului salivar și al plăcii până la valoarea critică de 5,5, în 30 de minute după utilizarea agonistului (salbutamol 400 mcg) și corticosteroidului inhalator (fluticasonepropionat 250 mcg) [26].

Acest fapt a fost confirmat într-un studiu realizat de Tootla et al. [27], care au descoperit că inhalatorii cu pulbere uscată produc în mod constant un pH sub 5,5 care indică potențialul cariogenic al acestora. Anumiți inhalatori conțin carbohidrați fermentabili sub formă de lactoză. Aceasta are scopul să mascheze gustul amar de medicament și să îmbunătățească toleranța pacientului, dar poate contribui la un risc mărit de carii. S-a descoperit de asemenea că pacienții astmatici prezintă un număr crescut de bacterii cariogene Streptococcus mutans [25, 27].

Scăderea fluxului salivar ca urmare a inhalării unui agonist beta-2, combinată cu respirația orală consistentă, poate crea senzația de sete. Pentru a compensa această uscăciune a cavităţii bucale, pacienții astmatici pot bea lichide la intervale regulate. Mascarea continuă a gustului amar de medicamente și stingerea setei cu băuturi carbogazoase, combinată cu o protecție salivară redusă și prevalența mărită a defectelor de smalț, pot contribui major la apariţia cariilor în rândul acestor pacienți. S-a dovedit că utilizarea de durată a medicamentelor îndulcite cu zahăr, inclusiv antibiotice și analgezice, care poate fi indicată la pacienţii astmatici este dăunătoare pentru sănătatea dentară [3, 28].

Unii autori au descoperit că subiecții astmatici ar putea avea un risc mai mare de carii, acordând o atenție specială medicamentelor utilizate. Experiența carioasă crescută a fost asociată cu utilizarea prelungită a bronhodilatatoarelor, ceea ce duce la reducerea fluxului salivar [24]. Fluxul salivar redus este însoțit de o creștere concomitentă a microorganismelor cariogene, lactobacililor și Streptococcus mutans în cavitatea bucală, care sunt factori care contribuie la numărul mai mare de carii. În plus, medicamentele antiastmatice care conțin carbohidrați și zaharuri fermentabile pot scădea indirect pH-ul oral, un alt factor care poate contribui la dezvoltarea bolii [29]. Totuși, alți autori nu au observat aceleași rezultate [30].

Astmul în sine a fost considerat un factor de risc pentru carii dentare de către unii autori [31, 32] sau s-a dat vina pe medicamentul folosit pentru tratamentul astmului [25, 29, 31, 33]. Există însă și alți autori care nu au găsit o corelație între astm și/sau medicamentele utilizate și un risc mărit de carii [30].

O creștere a nivelurilor salivare ale Streptococcus Mutans a fost corelată cu durata tratamentului astmului, care poate fi atribuită unei scăderi a fluxului salivar și, prin urmare, unui efect indirect al medicației [33]. Fluxul salivar al subiecților a fost investigat de Paganini și col., 2011 [20]. Ei au găsit că la copiii cu astm moderat sau sever s-a observat un flux salivar redus, după cum au observat şi Shashikiran și col., 2007 [33].

Persoana astmatică, fie prin starea bolii acesteia, fie prin farmacoterapia acesteia, prezintă mai mulți factori pentru un risc mărit de carii. Valorile pH-ului majorității pulberilor inhalatoare sunt sub 5,5. La copiii astmatici s-a detectat o scădere a pH-ului salivar și al plăcii după utilizarea acestor inhalatoare. Această valoare scăzută a pH-ului asociată cu un debit salivar redus (cauzat de agoniștii beta-adrenergici și de medicația anti-histaminică) determină sensibilitatea mai mare a persoanelor cu astm la carii și eroziune. Există doar puține studii care au în vedere faptul că astmul este o boală cu o mare diversitate a gravității și duratei. Această abordare ar putea ajuta la clarificarea unor variabilități a riscului de carii. S-a realizat un studiu cu reacție la doză care a avut ca scop a fost examinarea stării de sănătate orală a copiilor astmatici și compararea stării de sănătate orală și a obiceiurilor de sănătate orală la diferite grupuri de copii astmatici [34].

Există doar puține studii care au raportat impactul acestuia asupra cavității bucale. Copiii cu afecțiuni cronice, cum ar fi astmul, necesită un program de prevenire orală și dentară ca parte a îngrijirii interdisciplinare [35].

În concluzie, copiii și adolescenții astmatici au prezentat o prevalență mai mare a cariilor la dinții permanenți după vârsta de 10 ani, precum și o igienă orală precară și niveluri salivare crescute ale Streptococcus Mutans, un grup bacterian important implicat în etiologia cariilor. Pe lângă alți factori importanți care trebuie evaluați, rezultatele noastre sugerează că la copiii și adolescenții astmatici este necesară o atenție dentară specială pentru prevenirea cariilor [22, 30].

Eroziunea dentară

S-a sugerat că medicația pentru astm și efectele secundare ale acesteia contribuie la eroziunea dentară. Saliva este principalul neutralizator al acizilor alimentari zilnici din cavitatea bucală. Acest risc crescut de eroziune dentară poate fi atribuit reducerii fluxului salivar menționat anterior [25].

Tootla și col. au măsurat potențialul eroziv al inhalatorilor. Se consideră că persoanele cu o aciditate titrabilă mai mare au un potențial eroziv mai mare pentru țesuturile dentare. În ciuda faptului că inhalatoarele de astm, în special inhalatoarele pe bază de lactoză, produc un pH oral scăzut, nu s-a dovedit că aciditatea titrabilă a acestora ar avea potențial eroziv pentru țesuturile dentare [27].

Un risc crescut de eroziune dentară poate fi explicat de incidența mărită a bolii de reflux gastro-esofagian (BRGE) în rândul persoanelor care suferă de astm. BRGE apare atunci când acidul gastric din conținutul stomacului intră în esofag. Cele mai comune simptome includ arsuri stomacale și regurgitare acidă, însă consecințele refluxului pot fi mai ample. O asociere între BRGE și astm se acceptă de peste un secol, de la comentariile acestuia că „paroxismele severe de astm pot fi induse prin supraîncărcarea stomacului”. BRGE este cu 75% mai frecvlent la pacienții astmatici în comparație cu pacienții din grupul de control [36].

Totuși, nu este clar dacă există o relație cauzală între astm și BRGE, sau alternativ, dacă aceasta reprezintă o asociere întâmplătoare între două afecțiuni comune ale copilăriei. Există o serie de explicații posibile pentru această prevalență crescută. „Teoria refluxului” sugerează că arborele bronșic este deteriorat ca urmare a inhalării oculte de acid, în timp ce „teoria reflexului” postulează că bronhospasmul este precipitat prin stimularea acidă a terminațiilor nervilor vagali din esofag [37].

În literatura de specialitate s-a raportat o asociere semnificativă între astm și BRGE, deși direcția cauzalității rămâne neclară [38].

Întrucât există o asociere puternică între astm și BRGE, toți medicii stomatologi trebuie să fie proactivi la efectuarea trimiterilor corespunzătoare dacă se constată eroziunea dinților [3].

Defectele smalțului

La pacientul astmatic se raportează o prevalență crescută a defectelor de dezvoltare ale smalțului, cu risc ulterior la carie. Guergolette și col. au estimat un risc de 11 ori mai mare de defecte ale smalțului comparativ cu loturile-control. Acest lucru a fost corelat cu severitatea crescută a bolii și simptomatologia anterioară. Apariția defectelor smalțului dentar (opacitatea smalțului) a fost corelată cu o severitate mai mare a astmului [39].

Prevalența defectelor de smalț a fost constatată la 53,2% la pacienții cu astm și la 48,1% în grupul pacienților fără astm, fără diferențe statistice între grupuri și același lucru a apărut și pentru tipul de astm și tipurile de medicamente utilizate [40].

O recenzie sistematică recentă, incluzând 25 de studii asupra etiologiei MIH, a constatat, în mai multe studii, o asociere a bolilor din primii ani de viață, cum ar fi astmul, ca factor etiologic pentru MIH, dar rezultatele au fost contradictorii în ceea ce privește utilizarea medicamentelor [40].

Un studiu efectuat cu copii danezi cu vârste cuprinse între 6 și 8 ani a evaluat prezența opacităților marcate la primii molari permanenți la copiii astmatici, atât la cei care iau, cât și la cei care nu iau medicamente. Copiii care au folosit medicamente inhalate (agoniști β2 și corticoizi), înainte de vârsta de 3 ani, au avut opacități și hipoplazie marcate, iar cei care nu au utilizat medicamente orale sau inhalate pentru controlul astmului au prezentat de asemenea modificări ale smalțului dentar. Pe scurt, autorii au ajuns la concluzia că utilizarea medicamentelor pentru astm înainte de vârsta de trei ani nu prezintă un risc mărit pentru dezvoltarea de opacități marcate în primul molar permanent, în comparație cu copiii care nu au luat medicamente, dar au o șansă mai mare de a dezvolta hipoplazie [41]. În acord cu acest studiu, s-a observat că defectele smalțului nu au fost asociate cu medicamentele utilizate pentru controlul astmului la pacienții cu vârsta cuprinsă între 6-12 ani, care s-au prezentat astm intermitent și ușor persistent într-un centru de asistență medicală primară (Primary Health Care  – PHC). Ca limitări ale acestui studiu, se poate sublinia analiza intersectorială și faptul că pacienții evaluați au fost îngrijiți de către medici și stomatologi în unitățile medicale ale acestora, iar starea lor generală de sănătate s-a controlat în mod corespunzător. Conform unui alt studiu, nu a existat nicio dovadă pentru o asociere între astm, carii, eroziune și defecte ale smalțului la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 și 12 ani, într-un centru PHC. Totuși a existat o relație între prevalența cariilor și utilizarea salbutamolului, indiferent de tipul și severitatea astmului, și eroziunea cu o frecvență crescută a procedurilor de igienă orală [19].

Nu există un consens în literatura de specialitate privind relația dintre astm și apariția cariilor, defectele smalțului și eroziune; prin urmare, trebuie efectuate studii longitudinale pentru a stabili o eventuală relație cauză-efect între astm și manifestări orale la copii [19].

Boli parodontale

Studiile care au investigat asocierea dintre astm și boala parodontală au avut rezultate echivoce [17]. S-a sugerat că relația dintre cele două se poate atribui fie efectelor secundare ale medicației pentru astm, activării patologice a procesului inflamator și imunitar, fie unei combinații dintre cele două. Mecanismele de protecție din salivă echilibrează interacțiunile dintre factorii bacterieni și imunologici și ajută la menținerea sănătății parodontale. O scădere a fluxului salivar și a IgA secretoare, cauzată de utilizarea pe termen lung a medicamentelor pentru astm, reduc calitățile de protecție ale acesteia și, prin urmare, expune pacientul unui risc mai mare de a dezvolta o boală parodontală. În plus, studiile au raportat că țesuturile gingivale ale pacienților astmatici au valori semnificativ mărite de IgE, care sunt responsabile de distrucția parodontală [42].

S-a dovedit că igiena orală este deficitară la pacienții cu astm. McDerra și col. au raportat depuneri de placă mai mari la copii astmatici în vârstă de 4-10 ani, comparativ cu copiii din lotul-control. Acest lucru nu s-a mai observat la grupul de 11-16 ani. De asemenea, s-a demonstrat că la copiii astmatici există niveluri crescute de gingivită și tartru. Această situaţie poate fi agravată prin respirația orală cronică, secundară unei tulburări sinupulmonare [43].

Candida

Utilizarea pe termen lung a ICS este puternic asociată cu o incidență crescută a infecției candidale orale, în special cu candidoza pseudomembranoasă [44].

Aceasta se prezintă ca leziuni albe, asemănătoare unor plăci pe suprafața mucoasei bucale, care prin ștergere pot lăsa descoperită o mucoasă eritematoasă. Palatul moale și mucoasa bucală sunt frecvent afectate. Doar 10-20% din corticosteroizii inhalați sunt transmiși în aparatului respirator inferior. Restul se depune în orofaringe. Pacienții astmatici au o incidență crescută a infecției candidale orale, care poate fi atribuită efectelor imunosupresive și antiinflamatorii generalizate ale corticosteroizilor. În plus, multe inhalatoare cu pulberi uscate conțin monohidrat de lactoză. Nivelurile ridicate de glucoză orală oferă un mediu propice pentru aderența și proliferarea candidei în cavitatea bucală, mărind astfel riscul de infecție mucoasă la pacientul cu astm. După cum am menționat anterior, utilizarea de agoniști beta-2 reduce fluxul salivar, care poate predispune în continuare pacientul astmatic la infecția candidozică [17].

Va fi urmat de Astmul în copilărie: Partea a II-a. Tratamentul stomatologic

Notă: Această cercetare face parte din 2019-1-RO01-KA202-063820 Erasmus+ Project „Resurse academice de îngrijire specială orală” (OSCAR)

Conflict de interese: Niciunul

Bibliografie

  1. AAPD. Policy on Medically-Necessary Care. Pediatr Dent 2018; 40(6):22-7.
  2. Baens-Ferrer CRoseman MMDumas HMHaley SM. Parental perceptions of oral health-related quality of life for children with special needs: impact of oral rehabilitation under general anesthesia. Pediatr Dent 2005; 27(2):137-42.
  3. Harrington N., Prado N.,Barry S. Dental treatment in children with asthma – a review. BDJ 2016; 220 (6): 299-302.
  4. Hoch HR, Houin PR, Stillwell PC. Asthma in Children: A Brief Review for Primary Care Providers. Pediatr Ann 2019; 48(3):103–9.
  5. ERS European Respiratory Society. The European Lung White Book 
  6. Gulledge L, Beard S. Asthma management. Aspen publication Inc. Maryland, 1999. p 38.
  7. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Moore PK. Pharmacology, ed 5. Edinburgh, Churchill Livingstone, 2003.
  8. Chee C, Sellahewa L, Pappachan JM. Inhaled Corticosteroids and Bone Health. Open Respir Med J 2014; 8: 85–92.
  9. Rajan JP, Wineinger NE, Stevenson DD, White AA. Prevalence of aspirin-exacerbated respiratory disease among asthmatic patients: A meta-analysis of the literature. J Allergy Clin Immunol 2015; 135: 676–81.
  10. Stevenson DD, Hougham AJ, Schrank PJ, Goldlust MB, Wilson RR. Salsalate cross-sensitivity in aspirin-sensitive patients with asthma. J Allergy Clin Immunol 1990; 86: 749–58.
  11. Berges-Gimeno MP, Simon RA, Stevenson DD. Long-term treatment with aspirin desensitization in asthmatic patients with aspirin-exacerbated respiratory disease. J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 180–6.
  12. Claramunt Lozano A, Sarrión Perez MG, Gavaldá Esteve C. Dental considerations in patients with respiratory problems. J Clin Exp Dent 2011; 3: e222–e227.
  13. Little JW, Falace DA. Pulmonary disease. In: Dental Management of the Medically Compromised Patient. 4th ed., St Louis: Mosby, 1993. p 235–41.
  14. Sigua-Rodriguez EA, da Costa Ribeiro R, de Brito AC, Alvarez-Pinzon N, de Albergaria-Barbosa JR. Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw: a review of the literature. Int J Dent 2014; doi:10.1155/2014/192320.
  15. Guergolette RP, Dezan CC, Frossard WTG, Ferreira FBA, Cerci Neto AFK. Prevalence of developmental defects of enamel in children and adolescents with asthma. J Bras Pneumol 2009; 35: 295‐300.
  16. Turkistani JM, Farsi N, Almushayt AAS. Caries experience in asthmatic children: a review of literature. J Clin Pediatr Dent 2010; 35:1‐8.
  17. Thomas MS, Parolia A, Kundabala MVM. Asthma and oral health: a review. Aust Dent J 2010; 55: 128‐33.
  18. Alavaikko S, Jaakkola MS, Tjäderhane LJJ. Asthma and caries: a systematic review and meta-analysis. Am J Epidemiol. 2011; 15:631‐41.
  19. Rezende GDos Santos NMLStein C, Hilgert JB, Faustino-Silva DD. Asthma and oral changes in children: Associated factors in community of southern Brazil. Int J Paediatr Dent. 2019; 29(4):456-63.
  20. Paganini M, Dezan CC, Bichaco TR, de Andrade FB, Neto AC, Fernandes KB. Dental caries status and salivary properties of asthmatic children and adolescents. Int J Paediatr Dent 2011; 21: 185–91.
  21. Stensson M, Wendt LK, Koch G, Oldaeus G, Birkhed D. Oral health in preschool children with asthma. Int J Paed Dent 2008; 18: 243–50.
  22. Botelho MPJ, Maciel SM, Neto AC, Dezan CC, Fernandes KBP, de Andrade FB. Cariogenic microorganisms and oral conditions in asthmatic children. Caries Res 2011; 45: 386–92.
  23. McDerra EJ, Pollard MA, Curzon ME. The dental status of asthmatic British school children. Paediatr Dent 1998; 20: 281–7.
  24. Ryberg M, Moller C, Ericson T. Effect of beta 2-adrenoceptor agonists on saliva proteins and dental caries in asthmatic children. J Dent Res 1987; 66: 1404–6.
  25. Ryberg M, Moller C, Ericson T. Saliva composition and caries development in asthmatic patients treated with beta 2-adrenoceptor agonists: a 4-year follow-up study. Scand J Dent Res 1991; 99: 212–8.
  26. Kargul B, Tanboga I, Ergeneli S, Karakoc F, Dagli E. Inhaler medicament effects on saliva and plaque pH in asthmatic children. J Clin Pediatr Dent 1998; 22: 137–40.
  27. Tootla R, Toumba K, Duggal MS. An evaluation of the acidogenic potential of asthma inhalers. Arch Oral Biol 2004; 49: 275–83.
  28. Barry S, O’Connor M, Fleming P. Prescribing sugar-containing medicine for children – Are we forgetting “Primum non Nocere”? Ir Med J 2009; 102: 298–300.
  29. Reddy DK, Hedge AM, Munshi AK: Dental caries status of children with bronchial asthma. J Clin Pediatr Dent 2003; 27: 293–6.
  30. Meldrum AM, Thomson WM, Drummond BK, Sears MR: Is asthma a risk factor for dental caries? Findings from a cohort study. Caries Res 2001; 35: 235–9.
  31. Ersin NK, Gülen F, Eronat N, Cogulu D, Demir E, Tanaç R, Aydemir S. Oral and dental manifestations of young asthmatics related to medication, severity and duration of condition. Pediatr Int 2006; 48: 540–54.
  32. Stensson M, Wendt LK, Koch G, Nilsson M, Oldaeus G, Birkhed D. Oral health in pre-school children with asthma – followed from 3 to 6 years. Int J Paediatr Dent 2010; 20: 165–72.
  33. Shashikiran ND, Reddy VVS, Raju PK. Effect of antiasthmatic medication on dental disease: dental caries and periodontal disease. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2007; 25: 65–8.
  34. Eloot A, Vanobbergen J, Martens L. Oral health in asthmatic children: a dose-response study. Rev Belge Med Dent (1984). 2004; 59(2):130-7.
  35. Ramos-Ríos JARamírez-Hernández EVázquez-Rodríguez EMVázquez-Nava F. Asthma-associated oral and dental health repercussions in children aged 6 to 12 years. Rev Alerg Mex. 2017; 64(3): 270-6.
  36. Harding SM. Gastroesophageal reflux, asthma, and mechanisms of interaction. Am J Med 2001; 111 (Suppl 8A): 8S–12S.
  37. Mansfield L E, Stein MR. Gastroesophageal reflux and asthma: a possible reflex mechanism. Ann Allergy 1978; 41: 224–6.
  38. Havemann BD, Henderson CA, El-Serag HB. The association between gastro-oesophageal reflux disease and asthma: a systematic review. Gut 2007; 56: 1654–64.
  39. Guergolette RP, Dezan CC, Frossard WT, Ferreira FB, Cerci Neto A, Fernandes KB. Prevalence of developmental defects of enamel in children and adolescents with asthma. J Bras Pneumol 2009; 35: 295–300.
  40. Silva M, Scurrah K, Craig J, Manton D, Kilpatrick N. Etiology of molar incisor hypomineralization – A systematic review. Community Dent Oral Epidemiol 2016; 44: 342‐53.
  41. Wogelius P, Haubek D, Poulsen S. Prevalence and distribution of demarcated opacities in permanent 1st molars and incisors in 6 to 8-year-old Danish children. Acta Odontol Scand 2008; 66: 58‐64.
  42. Hyyppa T. Gingival IgE and histamine concentrations in patients with asthma and in patients with periodontitis. J Clin Periodontol 1984; 11: 132–7.
  43. McDerra EJ, Pollard MA, Curzon ME. The dental status of asthmatic British school children. Paediatri Dent 1998; 20: 281–7.
  44. Geddes DM. Inhaled corticosteroids: benefits and risks. Thorax 1992; 47: 404–7.

Distribuiți acest articol:

Share on facebook
Share on whatsapp
Share on linkedin
Share on twitter
Share on email
Share on print

S-ar putea să vă intereseze și:

Faci un comentariu sau dai un răspuns?