De la sinteza durerii, prin fiziopatologia organului pulpar, până la sistematizarea clinică modernă a normei și pulpitei

Rezumat

În literatura de specialitate sunt aplicate sistematizările patologiei pulpare, bazate pe criteriile patomorfologice și cele radiologice. În aceste sistematizări, ca regulă, lipsesc multe variante clinice, ce îngreuiază luarea unei decizii în alegerea protocolului de tratament.

Scopul cercetării: Evaluarea necesității apariției sistematizării actuale a patologii pulpare inflamatorii.

Un moment important în formularea diagnosticului și argumentarea tratamentului îi revine culegerii anamnezei și în deosebi a descrierii durerii.

Sistematizarea categoriilor clinico-diagnostice elaborată și propusă de Asociația Endodontiștilor Americani (2008), adresată stării de sănătate a organului pulpar – ”inima” dintelui, corespunde totalmente cerințelor medicinei stomatologice practice mondiale, fiind apreciată absolut corect și unanim de endodontiști.

Cuvinte cheie: durere pulpară, pulpa dentară, pulpită, tratament endodontic.

Majoritatea formelor clinice ale pulpitei decurg cu durere.

Durerea, conform Asociației Internaționale de Studiere a Durerii  este o senzație și o experiență emoțională neplăcută, asociată, sau asemănătoare cu descrierea unei leziuni tisulare existente sau potențiale. În general, durerea manifestă un mecanism de apărare, care informează despre boală, avertizează prezența unei tulburări în activitatea  întregului organism, cât și a diferitor organe în parte. Durerea este de natură protectoare atâta timp cât semnalează un pericol iminent. Dar dacă iritațiile dureroase continuă să cointereseze  sistemul nervos central, durerea frânează treptat conștiința, dezorganizând multe funcții ale organismului [1, 19, 20].

O clasificare comprehensivă a durerii este dincolo de scopul acestui review.

Nuanțele subtile ale durerii cât și localizarea acesteia în anumite părți ale corpului sunt diferențiate de către cortexul cerebral.   În expresivitatea emoțională a durerii, se acordă o mare lobului frontal al creierului care este conectat prin numeroase fibre de proiecție asociativă cu alte părți ale cortexului, talamusul și sistemul limbic.  Durerea nu poate exista fără conștiință. Persoana inconștientă nu percepe durerea! Nu există „centrul durerii”, întregul cortex participândla perceperea durerii [1, 4, 5, 28].

În clasificarea durerilor orofaciale, Okeson plasează durerea pulpară pe axa I (afecțiune fizică)à durere somaticăà profundăà viscerală. Durerea viscerală, în acest caz pare să fie cauzată de ischemia tisulară, cu acumularea metaboliților reziduali apăruți în urma perturbării proceselor oxidative. Acest tip de durere poate fi acompaniat de manifestări locale din partea sistemului nervos autonom.[29, 32]

Literatura de specialitate conține mențiuni despre numeroase teorii ale durerii. Printre acestea pot fi întâlnite: [28]

1. Teoria intensității durerii – nu tratează durerea ca pe un simț specific, astfel negând prezența unor receptori specifici ai durerii. Excitanții ai căror intensitate se apropie de cea a agresivității tisulare, vor provoca senzația de durere indiferent de receptorii implicați.

2. Teoria specificității durerii – tratează durerea ca pe o senzație specifică, cu propriul său aparat receptor, căi de conducere și structuri specializate de analiză și integrare a informației.

3. Teoriile contemporane ale durerii – bazate preponderent pe teoria specificității durerii, dar care include și stimularea supraliminară a receptorilor de orice modalitate.

Receptorii specifici ai durerii au fost numiți nociceptorideoarece aceștia au un prag de excitare înalt care indică prezența stimulilor nocivi (lat.  „destructiv” – nocens). În aproape toate regiunile corpului aceștia au o densitate mai mare decât ceilalți receptori, dar pulpa dentară este un caz deosebit, aici atingând o densitate de 75000 pe cm². Receptorii algici se adaptează foarte lent, din această cauză durerea persistă în timp, menținând persoana conștientă despre prezența stimulului nociv. În anumite condiții, excitația fibrelor nervoase algice poate chiar crește progresiv, ducând la dureri emetizante.[28, 29]

Fibrele nervoase din cadrul pulpei dentare care servesc drept nociceptori aparțin la două clase distincte după structură, grosime și viteza de transmitere a impulsurilor nervoase: [28, 29, 33]

• fibrele A-δ – fibre mielinice cu o grosime de 2–5 μm, transmit impulsurile nervoase cu o viteză de 3-30 m/s, specifice durerii acute, lanceolate, bine localizate
• fibrele C – fibre amielinice cu o grosime de 0.2-1.5  μm, transmit impulsurile nervoase cu o viteză de 0.5-2.0 m/s, specifice durerii surde, dificil de localizat.

Deosebim următoarele tipuri de nociceptori: mecanonociceptori, termonociceptori și chemonociceptori. [28]

Mecanonociceptorii sunt excitați la deplasarea mecanică a membranei celulare, ducând la depolarizarea terminațiilor nervoase. În majoritatea cazurilor, semnalele nervoase de la acești receptori sunt transmise prin fibrele A-δ. În mod similar sunt transmise semnalele de la termonociceptori, cei din urmă fiind activați de temperaturile înalte și joase. [28]

Chemoreceptorii sunt excitați de substanțe chimice numite algogeni, eliminate la lezarea integrității celulare sau în focarele inflamatorii. Algogenii excită chemonociceptorii, în același timp scăzând pragul de excitare pentru stimulii ulteriori. Algogenii au fost clasificați în trei clase, după proveniența acestora:[28, 33]

• tisulari
  • histamina
  • prostaglandinele
  • acetilcolina

• plasmatici
  • bradikinina
  • kalidina
• de proveniență nervoasă
  • substanța P

Cercetările au demonstrat că administrarea algogenilor provoacă senzația de durere. [33]

Nociceptoriipulpei dentare asociați fibrelor de tip C sunt sensibili față de excitanții polimodali: mecanici, termici și chimici (atât exogeni cât și endogeni). Astfel durerea este generată atât de stimulii nocivi din exterior, cât și de procesele metabolice endogene. [28]

Datele literaturii relevă o legătură complexă între durere și procesele inflamatorii pulpare. Astfel, nu doar nociceptorii sunt activați ca răspuns la procesul inflamator, dar însuși procesul inflamator ar putea fi inițiat și menținut de activitatea fibrelor nociceptive (așa numita inflamație neurogenă). Excitarea fibrelor A-δ ar avea un efect nesemnificativ asupra fluxului sanguin pulpar, pe când excitarea fibrelor C provoacă o creștere a fluxului sanguin, cauzată de eliberarea unor neurokinine (SP, CGRP, NkA, ET-3). Substanța P este eliberată de fibrele aferente, provocând vasodilatație și contracția celulelor endoteliale, favorizând extravazarea plasmei și degranulareamastocitelor. Cele din urmă eliberează histamină, care va exacerba procesele vasculare. Pe suprafața limfocitelor, granulocitelor și macrofagelor pot fi găsiți receptori pentru SP, activarea cărora va determina eliberarea citokinelor proinflamatorii IL-1, IL-6 și TNF, precum și a PGE2 și tromboxanului. Astfel cercul vicios care va perpetua procesul inflamator și va crește continuu sensibilitatea la durere prin eliberarea de SP. Unele studii vorbesc și despre influența neurokininelor asupra fibrelor parasimpatice care vor media procesul de formare al dentinei terțiare.[28, 31, 33]

Impulsurile nervoase de la receptorii pulpei dentare ajung prin intermediul fibrelor A-δ și C la ganglionul trigeminal, unde se află protoneuronul (primul neuron aferent). De la cel din urmă pornesc fibre spre neuronii nucleului tractului spinal al nervului trigemen (deutoneuronul), aflat în bulbul rahidian. În continuare, o parte din fibre pleacă spre nucleii substanței reticulate și formând calea trigemino-reticulo-talamică, transmițând durerea tardivă, generalizată. Cealaltă parte de fibre pleacă spre neuronii nucleilor specifici și nespecifici ai talamusului, asociindu-se tractului ventral și trigeminotalamic dorsal,  asigurând apariția durerii imediate. Instanța finală a impulsurilor durerii se consideră talamusul, si nu cortexul. [28, 29]

Celulele corticale care răspund la excitarea pulpei dinților se împart în două grupuri: [29]

• neuronii F (fast) – perioada latentă scurtă. Informația ajunge prin tracturile trigeminotalamicecare se termină pe neuronii nucleului ventro-medial posterior ai talamusului, formând proiecții în zona senzorială orală a cortexului;
• neuronii S (slow) – perioada latentă lungă. Sunt activați prin căile trigemino-reticulo-talamice care se termină în nucleii nespecifici ai talamusului, formând proiecții talamocorticale vaste.

Conform literaturii de specialitate, în zona senzorială I s-ar forma senzația durerii primare epicritice datorită unui sistem senzoro-discriminativ care determină calitatea, localizarea spațială, intensitatea durerii dentare și reglează actele motorii, ce apar la acțiunea dureroasă. Zona senzorială II recepționează informații de la nucleii specifici și nespecifici ai talamusului și ar participa la formarea reacțiilor protectoare adecvate și declanșarea mecanismelor sistemului anti-nociceptiv.[28, 29, 34]

Teoriile moderne referitoare la modularea durerii descriu trei nivele de control al odontalgiilor. [28, 29, 34]

Primul nivel este format din structurile mezencefalului și bulbului rahidian – substanța cenușie periapeductală (SCPA) și nucleii rafeului (NR). Acestea au o influență inhibitoare descendentă neselectivă auspra neuronilor complexului trigemen (nociceptivi cât și non-nociceptivi). Excitarea simultană a nucleilor formațiunii reticulare va limita această inhibiție doar la aferențelenociceptive.[28, 29, 34]

Al doilea nivel de control implică structurile sistemului limbic (hipotalamusul și amigdala) prin inhibiția selectivă a reacției neuronilor la acțiunea nociceptivă. [28, 29, 34]

Al treilea nivel de control al odontalgiei se află la nivel arie senzoriale II, exercitând influențe descendente asupra structurilor antinociceptive subiacente.[28, 29, 34]

Mecanismele noci- și antinociceptive formează un sistem unitar, funcționarea normală a căruia este posibilă doar în cazul când ambele subsisteme își păstrează activitatea. Sistemul antinociceptiv exercită mereu o inhibiție tonică a sistemului nociceptiv, fiind dovedit faptul că la acțiunea stimulului dureros mai întâi are loc inhibiția structurilor antinociceptive SCPA-NR, după care se atestă activarea sistemului nociceptiv. Totodată, cu cât stimulul durerors este mai puternic, cu atât mai puternică va fi și reacția sistemului antinociceptiv[28, 29, 34].

Teoria porții (Melzack și Wall) explică mecanismele neuronale ale antinocicepției.

Nucelul tractului spinal al nervului trigemen conține prelungirea laminei II a măduvei spinării, cunoscută și ca substanța gelatinoasă a lui Rolando.  Aceasta conține interneuroni locali care participă la modularea durerii, servind drept „poartă a durerii”. Impulsuriledin fibrele mielinizate (fibre tip A) activează neuronii substanței gelatinoase, iar cele din fibrele nemielinizate (fibre tip C) inhibă activitatea acestora. Excitarea substanței gelatinoase provoacă inhibiție presinaptică la capetele axonilor primilor neuroni senzoriali sau o inhibiție postsinaptică la nivelul celui de al doilea neuron aferent. Ca rezultat, fluxul de impulsuri dureroase către părțile supraiacente ale sistemului nervos va scădea (poarta durerii se va închide). Când substanța gelatinoasă este inhibată, va avea loc efectul opus: transmiterea excitației nociceptive va fi facilitată (poarta durerii se deschide). În acest sens, a fost studiată posibilitatea controlului durerii prin stimularea fibrelor mielinizate care la rândul lor vor activa neuronii SG, fiind înregistrat efectul antinociceptiv obținut în urma stimulării proprioreceptorilor mușchilor masticatori. Mecanismul specific de reglare a durerii funcționează sub controlul părților supraiacente ale sistemului nervos, în primul rând al complexului limbicoreticular și al cortexului [2, 3, 4, 11, 26, 29].

Clinica complexului simptomelor dureroase din plexalgia dentară este destul de diversă și depinde  care plex a fost afectat, de cât de răspândit este procesul, de care factori a fost cauzată dezvoltarea plexalgiei, de starea generală a organismului.

Durerea, de regulă, va fi localizată în zona focarului patologic, intensificându-se în paroxisme, durând de la câteva ore până la câteva zile, scăzând treptat în intensitate.

Manifestarea clinică al bolii poate varia în funcție de diferențele individuale de caracter, precum și de caracteristicile comportamentului și experiențelor pacienților.

Durerea poate fi constantă sau paroxistică, atacurile pot dura de la câteva minute până la câteva ore. Durerea poate fi localizată în plexul superior sau inferior cu posibila deteriorare a ambelor plexuri. Plexalgia poate fi unilaterală sau bilaterală.

Perceperea  naturii durerii în pulpită   se va găsi în  dependență clară de forma inflamației pulpei dentare. Toate formele pot fi împărțite în 2 grupe: acută (sau exacerbări ale unui forme cronice) și cronică.

Pulpita acută în stadiul inițial se caracterizează prin durere spontană, paroxistică, moderată și / sau durere cauzală intensă (ca regulă la stimulul termic) cu o reacție de durată. La început, paroxismele dureroase sunt relativ scurte, cu perioade de timp între ele relativ lungi. Odată cu avansarea procesului inflamator, durata unui paroxism crește, iar intervalul dintre acestea scade.

Dacă dezvoltarea inflamației se va manifesta în stadiul „avansat”, iar pulpita va fi difuză, pacientul va fi deranjat de durere paroxistică spontană (mai des nocturnă). Durerea provocată are o intensitate semnificativă, mai des cauzată de  frig. Durerea iradiază,  pacientul indicând adesea doar partea feței (stânga sau dreapta), nefiind în stare să localizeze cu precizie dintele cauzal.

Odată cu exacerbarea pulpitei cronice, durerea prezintă aceleași caracteristici ca și în cazul pulpitei acute avansate, singura diferență este în faptul că,  acest dinte a deranjat în trecut.

În formele de pulpită cronică, durerea nu este intensă, are un caracter sâcâitor și depinde de acțiunea factorilor cauzali (fluctuații de temperatură, ingestie de alimente în cavitatea carioasă).

O altă caracteristică importantă a durerii de pulpită este iradierea. Zonele îndepărtate de iradiere a durerii de pulpită sunt descrise aproape în același mod de diferiți autori. Ca exemplu, durerea de la incisivii superiori va iradia cel mai des spre regiunea frontală, a buzei superioare și a aripilor nazale; de la premolarii  și caninii superiori – la regiunea buzei superioare, aripile nasului și regiunea zigomatică.  Durerea de la primul molar superior iradiază frecvent în regiunea temporală iar de la al doilea și al treilea molar al maxilei spre zona canalului auditiv și apofiza alveolară în regiunea molarilor mandibulei. Durerea de la incisivi, canini și premolarii inferiori, se extinde până la regiunea submentală. De la molarii inferiori spre unghiul maxilarului inferior și canalul auditiv. Durerea din molarul al treilea inferior se poate răspândi în regiunile submandibulare și parietale. Uneori durerea poate iradia către dinții adiacenți și chiar spre dinții antagoniști [11, 21, 22, 24, 26].

Diagnosticul diferențial al plexalgiei dentare nu este complicat.

Este destul de ușor să diferențiem plexalgia dentară de geneză pulpară. Principalul simptom este prezența unei cavități carioase în dintele cauză și examinarea acesteia, precum și simptomatologia caracteristică a durerii.

Diagnosticul diferențial ar putea folosi următoarea schemă [4, 11, 26, 29]:

• clarificarea naturii durerii (paroxistică sau persistentă);
• clarificarea zonei de iradiere a durerii (care corespunde sau nu cu topografia ramurilor nervului trigemen);
• specificarea zonei de localizare a durerii (durere localizată sau răspândită);
• determinarea perioadelor de apariție a durerii în funcție de momentul zilei (noaptea, ziua sau durerile care nu sunt legate de momentul zilei);
• specificarea duratei durerii (câteva secunde, minute, ore sau zile);
• aprecierea efectului presiunii masticatorii asupra durerii (încetarea ei sau apariția acesteia);
• determinarea efectului acțiunii agentului termic asupra durerii, în dependență de el – rece ori cald (încetarea  sau apariția acesteia);
• aflarea efectului acțiunii agentului chimic asupra durerii;
• determinarea prezenței zonelor de declanșare trigger  (dacă există sau nu puncte pe față care, la atingere, provoacă durere).

Atacurile dureroase sunt însoțite de o varietate de simptome autonome, care se datorează conexiunilor plexului cu ganglionii autonomi (nodul pterigopalatin și cel simpatic cervical superior). În diagnosticul diferențial cu neuralgia trigemenului, un simptom important poate fi unu din cele descrise în tab. 1. [7, 8, 9, 10].

Tabelul 1.

Diagnosticul diferențial al pulpitei cu neuralgia trigemenului

Dacă, totuși, prezența unei cavități carioase nu poate fi stabilită în timpul examinării, în așa caz se efectuează teste de sensibilitate termică (căldură, frig etc.).

Pentru a detecta pulpita sau  a clarifica diagnosticul, se utilizează o metodă electrometrică. Excitabilitatea electrică a pulpei în timpul inflamației sale va scădea,  exprimându-se printr-o creștere a intensității excitantului electric cu depășirea normei (mai mult de 15-25 μA).

Unul dintre punctele importante în diagnosticul pulpitei a fost și poate rămânea radiografia, care vă permite să detectăm o cavitate ascunsă, precum și comunicarea ei cu camera pulpară.

În literatura națională de instruire medicală este aplicată sistematizarea patologiei inflamatorii pulpare, bazată pe criteriile patomorfologice și cele radiologice. Situație asemănătoare este prezentă în multe state din lume. Izolarea clasificării de la comoditățile aplicării ei practice de către medicii stomatologi, reconfirmarea științifică a unor diagnoze în procesul globalizării insistă necesitatea explorării unei sistematizări mai raționale a patologilor endodontice.

De exemplu, în Republicii Moldova există problema formulării diagnosticului în unele situații clinice, cum ar fi: tratamentul endodonticprecedent; tratament endodontic nefinalizat și alte situații clinice.

În spațiul Republicii Moldova (instituțiile de învățământ universitar și postuniversitar, centrele stomatologice la autogestiune totală, parțială și cele private) este practicată de mulți ani sistematizarea pulpitelor promovată de Institutul de Stat de Medicină Stomatologică din Moscova „N.A. Semașco”, (1968) În sistematizarea dată au fost apreciate toate cerințele existente față de alte clasificări, care complicau procesul de diagnoză în clinică. În conformitate cu această sistematizare au fost divizate următoarele forme patomorfologice de pulpită [24]:

1. Pulpita acută: a) focară; b) difuză;
2. Pulpita cronică: a) fibroasă, b) gangrenoasă; c) hipertrofică;
3. Pulpita cronică exacerbată.

Organizația Mondială a Sănătății a elaborat revizia a X-a a sistematizării epidemiologice a maladiilor pulpare, codificându-le cu litera `K” și cifre arabe [24]:

K04 Maladii pulpare și ale țesuturilor periapicale

K04.0 Pulpite;

K04.00 Hiperemia pulpară;

K04.01 Acute;

K04.02 Supurate (abces pulpar);

K04.03 Cronice;

K04.04 Cronice ulceroase;

K04.05 Pulpite cronice hiperplazice (polip pulpar).

K04.08 Alte pulpite precizate.

K04.09 Pulpite neprecizate.

K04.1 Necroza pulpară.

            Gangrena pulpară.

K04.2 Degenerescențe pulpare:

            Calcule pulpare (concremente);

            Denticuli;

Pulpoliți.

K04.3 Formațiuni anormale de țesut dentinar dur în pulpă:

           K04.3X Dentina secundară iregulară.

Mai există sistematizări ale pulpopatiilor care au la bază alte criterii, cum ar fi formele și subclasele taxonomice (legile de clasificare, DUILR, 2011), ce decurg diferit și se deosebesc după diferite criterii [25] (tab.2.).

             Tabelul 2.

Criteriile sistematizării pulpitelor

Sistematizarea pe criterii anatomo-topografice și clinice a îmbolnăvirilor pulpare o putem întâlni în literatura de specialitate românească [23]:

Hiperemie

Pulpite acute:       Seroase (parțiale/totale)

                       Purulente (parțiale/totale)

Pulpite cronice:   Închise (granulomatoase, propriu-zise)

                      Deschise (ulceroase, polipoase)

Pulpite necrozante

Afecțiuni distrofice   Distrofii pulpare

Gangrena pulpară

Cele patru sistematizări prezentate ca exemplu, au în bază principiul patomorfologic (posibil și radiologic) găsit la mare distanță de la situațiile clinico-practice întâlnite în activitatea profesională a stomatologilor, care realizează tratamente endodontice  zi de zi.

Actualmente Sistematizarea  Asociației Americane Endodontiștilor (SAAE, 2008) a devenit în calitate de etalon, deoarece este adaptabilă în aplicare și prezintă un compendiu clinic de activitate practică endodontică, unde un rol important îi revine descrierii durerii. Anume din aceste considerente, în tot mediul stomatologic, pentru prezentarea articolelor (surselor) și descrierea cazurilor clinice, la nivelul mondial, se folosește pe larg această sistematizare.

Scopul principal în formularea corectă a diagnozei stării sănătății organului pulpar, este cel de determinare argumentată a tratamentului clinic necesar. Cunoscut este faptul că, în anul 2008 AEA a petrecut conferința obținerii  unui consens de conciliere în aprecierea clinico-practică a diagnosticului și terminologiei stării de sănătate a organului pulpar (Glickman C.N., 2009).

Cercetări necesare pentru aprecierea diagnozei stării de sănătate a organului pulpar conform AAE (2008) [12, 13, 14, 15, 17].

Istoricul maladiei: tratamentul precedent, terapia medicamentoasă.

Acuzele de bază: durata, ce deranjează, limitele dolorității, localizarea, începutul, iritanții, iradierea, combaterea, terapia medicamentoasă.

Cercetarea clinică: prezența cariilor, restaurarea dentară directă.

Testele clinice:

• teste pulpare: Endo Frost, testul la cald, EOD
• teste periapicale: percuție, palpare, angrenarea dinților
• alte teste (la necesitate): transiluminarea, anestezia selectivă.

Analiza radiografică:clișeu periapical, bitewing, CBCT.

Stările clinice ale sănătății organului pulpar (AAE, 2008), unde pentru  diferențiere au fost incluse criteriile morfologice, funcționale, simptomatica clinică cu descriere minuțioasă a durerii:

Pulpa fiziologic normală este o categorie clinico-diagnostică, corespunzătoare lipsei acuzelor și răspunsului pulpar nornal la testele termice. Chiar în situația clinică, când pulpa nu se prezintă histologic normală, însă clinic este capabilă să răspundă la testul Endo-frost repede și moderat care va dispărea în 1-2 sec ulterior însrăinării iritantului. Aprecierea va fi corectă, doar în urma comparării informației obținute cu cele de la dinții vecini și antagonist.

Pulpita reversibilă  diagnoza va avea drept bază datele de cercetări subiective și obiective, care vor preciza că inflamația din pulpă se va soluționa prin revenirea la starea normală după înlăturarea cauzei. Pacientul va prezenta disconfort după recepția dulcelui sau recelui care  va dispărea în timp până la 10 sec după înstrăinarea cauzei. Situația dată clinică poate fi în cadrul cariei, dentinei dezgolite sau restaurării dentare masive. Durerea spontană va lipsi. După înstrăinarea cauzei dintele va fi supus repetat testului Endo-frost. Controlul va apreciea revenirea pulpei la starea normalității.  Tratamentul va fi conservativ.

Pulpita ireversibilă simptomatică se va diagnostica în baza datelor subiectiv-obiective, care vor demonstra că, pulpa inflamată a devenit incapabilă să-și reîntoarcă funcția normală. Testul Endo-frost va provoca dureri cu durata până la 30sec, ele fiind ascuțite sau surde, localizate sau difuze. Analgezicele nu cupează durerea. Situația dată clinică poate fi în cadrul cariei profunde, obturației restaurative dentare masive, fracturii cu descoperire pulpară. Tratamentul va fi endodontic.

Pulpita ireversibilă asimptomatică se va diagnostica în baza datelor subiectiv-obiective care vor mărturisi faptul că, pulpa inflamată nu este capabilă pentru restabilirea funcțională. Acuze nu vor fi prezente. La testarea Endo-frost poate apărea direre care nu va dispărea pe o durată mai mult de 30 sec după instrăinarea cauzei. Clinic poate fi apreciată comunicare între cavitatea cariată și camera pulpară. Tratamentul va fi endodontic.

Necroza pulpară – categorie clinică care prezintă semne de lipsă a vitalității pulpare, insistându-se  tratamentul endodontic. Dintele cauză poate reacționa anormal la testul Endo-frost spre deosebire de aceleași la dintele antagonist.

Dinte precedent tratat categorie clinico-diagnostică care demonstrează faptul, că dintele cauză a fost precedent tratat: canalele radiculare sunt obturate corect cu endomaterial de durată. Dintele cauză nu reacționează la testul Endo-frost.  Se insistă finalizarea tratamentului restaurativ de durată.

Tratament precedent început categorie clinico-diagnostică care demonstrează faptul, că în dintele cauză, precoce a fost pornit tratamentul, fiind executată amputarea sau extirparea pulpei.  În dependență de nivelul înlăturării pulpei radiculare dintele în cauză poate reacționa sau nu la testul Endo-frost. Se insistă finalizarea tratamentului endo-restaurativ.

Sistematizarea categoriilor clinico-diagnostice elaborată și propusă de Asociația Endodontiștilor Americani (2008), adresată stării de sănătate a organului pulpar – ”inima” dintelui, corespunde totalmente cerințelor medicinei stomatologice practice mondiale, fiind apreciată absolut corect și unanim de endodontiști.

Bibliografia

1. Annino D.J. Jr., Goguen L.A. Painfromthe oral cavity. Otolaryngol. Clin. North. Am. 2003; 36(6): 1127 – 1135.
2. Baad-Hansen L., Leijon G., Svensson P., List T. Comparison of clinical findings and psychosocial factors in patients with atypical odontalgia and temporo-mandibular disorders. J. Orofac. Pain 2008; 22(1): 7 – 14.
3. Baad-Hansen L., List Т., Jensen T.S., Leijon G., Svensson P. Blink reflexes in patients with atypical odontalgia. J. Orofac. Pain 2005; 19(3): 239-247.
4. Belîi Adrian. Fiziologia nocicepţiei şi managementul durerii perioperatorii https://anesteziologie1.usmf.md/wp-content/blogs.dir/89/files/sites/89/2018/04/Nociceptia-si-durerea_doc.pdf  (accesat 31.10.21)
5. Benoliel R., Eliav E. Neuropathicorofacial pain. Oral Maxillofac. Surg. Clin. North Am. 2008; 20(2): 237 – 254.
6. Berman L.H., Hartwell G.R. Diagnosis. In: Cohen S, Hargreaves KM, eds. Pathways of the Pulp, 11th ed. St. Louis, MO: Mosby/Elsevier; 2011; 2: 39.
7. Bouhassira D., Attal N., Alchaar H., Boureau F., Brochet B., Bruxelle J., Cu- nin G., Fermanian J., Ginies P., Grun-Overdyking A., Jafari-Schluep H., Laurent B., Mick G., Serrie A., Valade D., Vicaut E. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4) . Pain 2005; 114(1- 2): 29 – 36.
8. Clark G.T. Persistent orodental pain, atypical odontalgia, and phantom tooth pain: when are they neuropathic disorders?  J. Calif. Dent. Assoc. 2006; 34(8): 599-609.
9. Crawford B., Bouhassira D., Wong A., Dukes E. Conceptual adequacy of the neuropathic pain symptom inventory in six countries. Health Qual. Life Out¬comes. 2008; 18(6): 62.
10. Forssell  H., Svensson  P. Chapter 39 Atypical facial pain and burning mouth syndrome. Handb. Clin. Neurol. 2006; 81: 597 – 608.
11. Gasparyan M.G. Pulpitis Pain: Clinical and Pathophysiological Features. Diss. … PhD. Tver 2009. 120 p. Gasparyan M.G. Dureri în pulpită: caracteristici clinice și fiziopatologice. Teză. … dr.șt.med.. Tver, 2009.120 p. (în limba rusă). Гаспарян М.Г. Больприпульпите: Клинические и патофизиологическиеособенности. Дисс. … канд.мед.наук. Тверь, 2009. 120 с.
12. Glickman Gerald N., Schweitzer Jordan L. Universal Classification in Endodontic Diagnosis. The Journal of Multidisciplinary Care. Decisions in Dentistry. Apr. 1. 2016. https://decisionsindentistry.com/article/universal-classification-endodontic-diagnosis/(accesat 12.10.2021)
13. Glickman Gerald N., Schweitzer Jordan L. Universal Classification in Endodontic Diagnosis. The Journal of Multidisciplinary Care. Decisions in Dentistry. Apr. 1. 2016. https://decisionsindentistry.com/article/universal-classification-endodontic-diagnosis/(accesat 12.10.2021)
14. Glickman G.N., Bakland  L.K., Fouad A.F., Hargreaves K.M., Schwartz S.A. Diagnostic terminology: report of an online survey. Journal of Endodontics 2009; 35: 1625.
15. Glickman G.N. AAE consensus conference on diagnostic terminology: background and perspectives. Journal of Endodontics 2009; 35(12): 1619
16. Green T.L., Walton R.E., Clark J.M., Maixner D. Histologic examination of condensing osteitis in cadaver specimens. Journal of Endodontics 2013; 39: 977.
17. Gutmann J.L., BaumgartnerJ.C., Gluskin A.H., Hartwell G.R., Walton R.E. Identify and defineall diagnostic terms for periapical/periradicular health and disease states. Journal of Endodontics 2009; 35: 1658.
18. Guyton A. Tratat de fiziologie a omului, ediția 11, București: Ed. Callisto, 2007, 1152 p.
19. Jafarzadeh H., Abbott P.V. Review of pulp sensibility tests. Part 1: general information and thermal tests. International Endodontic Journal 2010; 43: 738.
20. Jafarzadeh H., Abbott P.V. Review of pulp sensibility tests. Part II: electric pulp tests and test cavities. International Endodontic Journal 2010; 43: 945.
21. Levin L.G., Law A.S., Holland G.R., Abbot P.V., Roda R.S. Identify and define all diagnostic terms for pulpal health and disease states. Journal of Endodontics 2009; 35: 1645.
22. Melis M., Secci S. Diagnosis and treatment of atypical odontalgia: a review of the literature and two case reports. J. Contemp. Dent. Pract. 2007; 8(3): 81-89.
23.  Mocanu Constanța, Vataman Maria. Endodonție practică. Editura Apollonia, Iași, 2000, 300 p.
24. Newton C.W., Hoen M.M., Goodis H.E., Johnson B.R., McClanahan SB. Identify and determine the metrics, hierarchy, and predictive value of all the parameters and/or methods used during endodontic diagnosis. Journal of Endodontics 2009; 35: 1635.
25. . Nicolau Gh., Terehov A., Nastase C., Nicolaiciuc V. Odontologie practică modernă. Chișinău: Ed. Tipografia Centrală, 2010, p. 53-60, 163.
26. Pechkovsky K.E., Nesin A.F., Pechkovskaya I.M., Semiotica radiologică a cariei și complicațiilor ei (pulpita și periodontita). Diagnosticul radiologic, tratamentul radiologic, # 2/2012. p. 57-67. Pechkovsky K.E., Nesin A.F., Pechkovskaya I.M., Radiological semiotics of caries and its complications (pulpitis and periodontitis). Radiationdiagnostics, radiationtherapy, # 2/2012. p. 57-67. (în limba rusă). ПечковскийК.Е., НесинА.Ф., ПечковскаяИ.М., Рентгенологическаясемиотикакариесаиегоосложнений (пульпитаипериодонтита). Лучеваядиагностика, лучеваятерапия, #2/2012. С.57-67.
27. Rosenberg P.A., Schindler W.G., Krell K.V., Hicks M.L., Davis S.B. Identify the endodontic treatment modalities. Journal of Endodontics 2009; 35: 1675.
28. Saulea A. Fiziologia sistemului stomatognat. Chișinău: Ed. Știința, 2009, p. 47, 123-152 
29. Zabolotnîi Dumitru.  Analgezia inhalatorie în managementul pacientului cu afecțiuni carioase și pulpare. Teză. … dr.șt.med.. Chișinău, 2017. 157 p.
30. Zampino C, Ficacci R, Checcacci M, Franciolini F, Catacuzzeno L. Pain Control by Proprioceptive and Exteroceptive Stimulation at the Trigeminal Level. Front Physiol. 2018; 9: 1037. Published  2018 Aug 7. doi:10.3389/fphys.2018.01037
31. Zhan, C, Huang, M, Yang, X, Hou, J. Dental nerves: a neglected mediator of pulpitis. International Endodontic Journal 2021; 54, 85– 99.
32. Okeson JP. The classification of orofacial pains. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2008 May;20(2):133-44, v. doi: 10.1016/j.coms.2007.12.009. PMID: 18343320.
33. Jain N, Gupta A, N M. An insight into neurophysiology of pulpal pain: facts and hypotheses. Korean J Pain. 2013;26(4):347-355. doi:10.3344/kjp.2013.26.4.347
34. Damien J, Colloca L, Bellei-Rodriguez CÉ, Marchand S. Pain Modulation: From Conditioned Pain Modulation to Placebo and Nocebo Effects in Experimental and Clinical Pain. Int Rev Neurobiol. 2018; 139: 255-296. doi:10.1016/bs.irn.2018.07.024